Наследование приобретённых признаков с позиций эпигенетики

Классическая генетика накопила довольно много фактов, когда признак, приобретённый как следствие адаптации к средовым воз­действиям, внезапно оказывался присущим многим особям и просле­живался в нескольких поколениях или становился устойчивым. К таким явлениям относятся, в частности, выявленные достаточно дав­но советскими генетиками изменения поведения, плодовитости и окраса норки и чёрно-бурой лисицы при одомашнивании, появление некоторых признаков у дрозофилы под влиянием термического фак­тора и сохранение его в последующих поколениях, не испытывающих повышенных температур, а также ряд других. В последнее время наследование приобретённых признаков (свойств) является популярной темой, в том числе в сфере поведенческой генетики. Данные проявления трак­туются в основном с позиций эпигенетики. Они касаются эпидемио­логических наблюдений и экспериментальных исследований.

Эпидемиологические наблюдения затрагивают в основном ситу­ации голода, который охватывал иногда в истории большие контин­генты людей. Особый интерес представляют случаи, когда в целом благополучный контингент в силу каких-то катастрофических обсто­ятельств внезапно попадал в ситуацию с нехваткой ресурсов. Важно также, чтобы система учёта смертности и болезненности этого кон­тингента обеспечивала надёжность информации. Наиболее широко цитируется исследование, посвящённое голоду в Голландии в 1944 году. Данные из Российской империи и СССР в этом плане не очень пока­зательны, поскольку голод здесь в течение многих веков был при­вычным явлением и повторялся примерно каждые 6-10 лет на больших территориях вплоть до начала 30-х годов XX века. Наблюдения за людьми, рождёнными от матерей, перенесших «голодную голланд­скую зиму 1944 года» показали, что эффект недостатка питания прослеживается в нескольких поколениях в виде повышенной частоты диабета, ожирения и кардиоваскулярных заболеваний. При этом выявлены изменения профиля метилирования ряда генов.

Жизнь в определённых социоэкономических условиях может откладывать отпечаток на геноме человека. Так, обнаружены эпиге­нетические корреляты такого достаточно обобщённого показателя, как социоэкономический статус человека. Исходной предпосылкой было то, что неблагоприятные условия раннего периода развития связанные, в том числе с экономическими проблемами семей, сопро­вождаются пониженными показателями здоровья в зрелом возрасте и более ранней смертностью. В связи с этим был проведён анализ ме­тилирования всего генома у 45-летних представителей диаметрально различающихся социальных имущественных групп, причём сравни­вались те, кто в настоящий момент принадлежит к группам разного достатка, и те, кто принадлежал к таковым изначально, с момента рождения. Анализу подвергались около 20000 генов и 400 образцов микро-РНК. Различия в степени метилирования промоторов были об­наружены более чем в 6000 генов. При этом гораздо больше различий (по 1252 генам) было выявлено между теми субъектами, кто с детства рос в разных условиях. У тех, кто в детстве принадлежал к одинако­вым классам, но в последующем занял различающиеся позиции в со­циальной иерархии, наблюдались 545 различий по промоторным участкам. Эти данные подчёркивают, что ранние условия жизни определённо оставляют отпечаток в геноме, и такой отпечаток сохра­няется в течение всей последующей жизни. Пока нет указаний, что какие-то эффекты при этом наблюдаются у потомков этих мужчин, однако есть данные, что курение в молодости приводит к тому, что потомки таких курящих отцов чаще страдают ожирением.

Другим подходом являются специально спланированные иссле­дования. Общая схема опытов, подтверждающих возможность насле­дования приобретённых признаков (свойств), такова: особи или культуры клеток, обитающие в специфической среде, подвергаются кратковременному воздействию какого-либо определённого химического, физического фактора или иного экологического фактора, например, попадания в хищническую среду, представляющую угрозу для существования. После возвращения в прежние условия все особи и клетки (или боль­шая их часть) обнаруживают новые признаки, которые передаются потомкам. Так, например, экспериментальное нарушение суточного ритма у кур приводит к стрессу и нарушениям обучаемости в лаби­ринте. Данное обстоятельство, а также то, что при этом в мозге меняется профиль экспрессии нескольких десятков генов, не вызывает ни­каких вопросов. Однако тот факт, что нарушения обучаемости наблюдаются у потомства кур, перенесших стресс, уже заставляет се­рьёзно задуматься над природой происходящих явлений.

Наследование приобретённых признаков изучал И. И. Шмальгаузен

И. И. Шмальгаузен (1884 — 1963)

В последнее время многие обращаются к работам выдающегося советского биолога-эволюциониста академика АН СССР и АН УССР И. И. Шмальгаузена. Он развивал теорию стабили­зирующего отбора, согласно которой при устойчи­вом экологическом состоянии отбор действует таким образом, что некий фенотип, который стано­вится доминирующим, может длительно воспроиз­водить себя в противовес фенотипической изменчивости. В сочетании с представлениями о возможности трансгенерационной передачи при­знаков эти взгляды заставляют вспомнить Ламарка, который полагал, что выработанные в результате поведенческих «привычек» адаптации неминуемо передаются новым поколениям, если внешние условия продолжают способствовать этому и если в популяции есть достаточное число особей, имеющих аналогичные адаптации.

Биологией накоплено много данных о существовании в популя­циях разных видов массовых морфологических отличий. Эти отличия характеризуются как морфозы — варианты пластических адаптаций на основе общего генотипа. Возникновение морфозов обусловлено сиг­налами из внешней среды. Например, в условиях присутствия хищ­ника некоторые просто устроенные водные организмы массово меняют свои внешние формы, у них появляются оборонительные структуры, которые несколько затрудняют движения, но обеспечива­ют безопасность. Сигналы, передающие информацию о наличии хищника — это различные низкомолекулярные соединения, выделяе­мые им во внешнюю среду, а происходящие стойкие изменения не связаны с мутациями и возникают быстро, в течение 1-2-х поколений.

Эти наблюдения лучше всего сочетаются с взглядами эволюционистов-номогенетиков, которые отстаивали идею о роли массовых изменений в популяции, возникающих одномоментно. Рассуждения о возможности закрепления массовых адаптаций в по­колениях (возможно не навсегда, а при продолжающемся действии экологического фактора) наталкивались многие годы на неприятие самой идеи наследования благоприобретённых признаков из-за той кампании травли, которую развязали сторонники Т. Д. Лысенко против классических генетиков. В наблюдениях Лысенко было рациональное зерно, но ситуация, которая тогда сложились в генетике в бывшем СССР, привела к тому, что всё, к чему прикасался Лысенко, в сознании многих учёных навсегда ассоциировалось с лженаукой (подробнее об этом можно прочитать в статье Почему генетика в СССР была объявлена лженаукой?). На Западе многие учёные также не принимали этих идей, поскольку твёрдо придерживались синтетической теории эволюции, которая, казалось, навсегда перечеркнула взгляды Ламарка.

Этому способствовала теория зародышевой плазмы, сформули­рованная в свое время немецким зоологом А. Вейсманом. Вейсман, пламенный борец против витализма и убеждённый материалист, экс­периментально «опроверг» ламаркизм, отрезая мышам хвосты в тече­ние 22-х поколений. Он пропагандировал идею барьера между клетками зародышевой линии и всеми остальными клетками орга­низма. Обсуждая трансгенерационную передачу признаков, прихо­дится признать, что пока нет ясности, как эпигенетические метки проходят через мейоз, то есть как преодолевается вейсмановский барьер. Тем не менее, сегодня уже ясно, что негативный результат Вейсмама был предопределён — калечащие операции, не имеющие адаптивного смысла, никогда не приведут к закреплению признака, в то время как упрямые факты свидетельствуют о закреплении форм материнского поведения, имеющего значение для выживания вида.

Подводя итог, можно сказать, что биология и генетика отлича­ются удивительной способностью постоянно опровергать догмы, ко­торые этим наукам навязываются. На сегодняшний день «центральная догма молекулярной биологии», сформулированная в 60-х годах прошлого века, полностью пересмотрена.

Новая догма молекулярной биологииИнформация от белков (в частности, гистонов) достигает ДНК. Социальные взаимодействия модулируют активность ДНК, а пове­денческие ответы передаются последующим поколениям. На фоне этих кардинальных изменений в концептуальном понимании насле­дования биология и генетика человека в полной мере пользуются но­вейшими достижениями науки и вносят значительный вклад в биологическую психологию.

Источник: Розанов, В. А. Биология человека и основы генетики: Учебное пособие / В. А. Розанов. – Одесса: ВМВ, 2012. – 435 с.

Связанные статьи:

Механизм импринтинга в генетике

Онтогенетическое развитие человека, старение и болезни

Эпигенетика человека и её механизмы. Эпимутации

Процессы взросления и старения человека с позиций генетики

Ответить

Ваш e-mail не будет опубликован.

Вы можете использовать HTML- теги и атрибуты:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>